4月23日，《美國科學(xué)院院刊》（PNAS）在線發(fā)表中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院蔬菜花卉研究所研究員張友軍團隊最新成果。他們發(fā)現(xiàn)了害蟲體內(nèi)解毒蛋白過量表達的新機制，該機制介導(dǎo)煙粉虱對煙堿類殺蟲劑的抗藥性。這項研究為發(fā)展新的害蟲抗性治理技術(shù)、制定有效的抗性治理策略奠定了理論基礎(chǔ)。

害蟲抗藥性是導(dǎo)致害蟲防治失敗、農(nóng)作物產(chǎn)量損失以及農(nóng)藥殘留的重要原因。前期研究表明，昆蟲細胞色素P450基因CYP6CM1過量表達是導(dǎo)致世界性重大農(nóng)業(yè)害蟲煙粉虱（Bemisia tabaci）形成新煙堿類殺蟲劑抗性的主要機制。但對于昆蟲如何調(diào)控這些P450基因表達以形成抗藥性卻知之甚少。

該研究通過大量篩選煙粉虱調(diào)控P450基因表達的疑似轉(zhuǎn)錄因子，最終發(fā)現(xiàn)一個新的轉(zhuǎn)錄因子CREB具有增強P450基因CYP6CM1表達的作用。

進一步研究發(fā)現(xiàn)，轉(zhuǎn)錄因子CREB又受到絲氨酸激酶信號通路MAPK的調(diào)控。該通路的ERK和p38信號通過磷酸化CREB蛋白的111位絲氨酸使其活化，進而激活了下游靶基因——P450基因CYP6CM1，并導(dǎo)致其過量表達。該解毒蛋白的過量表達增加了對殺蟲劑的代謝能力，并最終導(dǎo)致了煙粉虱對煙堿類殺蟲劑的抗藥性。

該研究得到國家自然科學(xué)基金重點國際合作項目、中國農(nóng)科院科技創(chuàng)新工程等項目資助。